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细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用

杨大平  李军  张爱华  黄晓欣  何云  谢政军  
【摘要】:目的通过观察肝细胞表面分子介导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因Bax、Bcl-2、Bcl-X/L的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制。方法对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者)。采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-X/L检测。结果采用PEMS统计软件进行Radit分析。结果Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组显著增强,两组间分级构成上差异均有统计学意义(P0.05);Bax表达在B、C两组间分级构成上差异均有统计学意义(P0.05),而Bcl-2和Bcl-X/L表达在B、C两组间分级构成上差异均无统计学意义(P0.05)。讨论Fas、FasL的表达程度在肝损伤较重的C 组比肝损伤较轻的B组显著增强,其阳性表达多分配在Ⅱ、Ⅲ级。Bax在肝损伤程度不同的B、C组间的表达强度及分布随肝损伤加重而增强。而抗凋亡蛋白bcl-2和bcl-X/L 在两组间的表达强度及分布则基本一致。推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传递过程,导致肝细胞凋亡增加。

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