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肺栓塞患者临床心电图特征及探讨

应艳萍  
【摘要】:肺栓塞是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。而急性肺血栓栓塞征已成为我国常见心血管疾病,在美国也是三大致死心血管疾病之一。目前,在国内外医学界的广泛关注下,对肺栓塞的病因、发病机制、诊断治疗和预防等诸多方面有了更加深入的了解。本文旨在对肺栓塞患者临床心电图特征进行总结,并探讨心电图在肺栓塞临床诊断中的意义。肺栓塞心电图特征1.心率变化:肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调及过度通气造成低氧血症及低碳酸血症,同时肺循环血流量减少,而肺动脉压力升高,右心负荷增加,使心肌耗氧量增加,最终引起心率代偿性增加,表现为窦性心动过速、房性心动过速或房颤伴快速心室率。2.心律变化:大面积肺栓塞时冠状动脉灌注压下降,会导致窦房结和(或)房室结缺血缺氧,出现窦性停搏或房室传导阻滞。3.传导变化:大面积肺栓塞时引起右心室后负荷急剧增加,右心心内膜下心肌缺血导致完全或不完全性右束支传导阻滞。4.P波改变:大块肺栓塞时肺动脉压力升高,右心室压力升高致右心房压力也升高,出现肺型P波(Ⅱ导联P波电压0.25 mV)。5.QRS波群改变:大面积肺栓塞时肺循环阻力增加,引起右心室扩张最终导致心脏电轴右偏和心脏顺钟向转位,QRS波群额面心电向量向前向右增大。表现为新出现SI QⅢTⅢ或S波由窄浅变宽深,Ⅲ导联可呈QR、qR型,还可表现为aVR R波抬高。6.ST-T改变:急性肺栓塞时低氧血症;血流动力学改变引起左心输出量下降,冠脉灌注减少;同时神经体液激活后释放内皮素等缩血管物质,引起冠脉痉挛等多种因素共同作用引起严重心肌缺血。表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF与V-V段压低(多为轻度压低),胸前导联V-VT波倒置(T波深度右向左逐渐变浅),且偶可波及V-V,少数还可表现为胸前导联ST段抬高。临床对于可疑患者,若发病前12导联心电图正常,发病后出现上述1项或多项心电图改变则应高度怀疑肺栓塞,故对可疑患者要动态观察心电图变化,同时小的肺栓塞心电图可无变化,即使中大到次大甚至巨大的急性肺栓塞心电图有时也可无变化,因此,心电图阴性不能排除肺栓塞,需结合临床表现及进一步辅助检查才能明确。讨论在临床工作中,肺栓塞临床表现极为多样,极易误诊为冠心病、肺炎、心衰、胸膜炎等疾病。临床需根据患者临床特征,结合血气分析、血浆D-二聚体、心电图、X胸片、心脏超声、胸部CT、核磁共振、放射性核素显像、肺动脉造影等检查综合诊断。尤其肺动脉造影是肺栓塞诊断的"金标准",但其费用高、有创等特点决定了其不能在基层医院广泛开展。而X胸片、心脏超声、心电图作为基层医院普及的检查设备则尤为重要,尤其是心电图检查。临床医生要掌握肺栓塞心电图改变的特点及其规律性,应注意在心电图出现不明原因的心率、心律、传导、P-QRs-T波群等方面特征性动态演变时,密切结合临床加以判断,一旦临床怀疑有肺栓塞的可能,应尽早完善相关检查,为进一步临床治疗提供依据。同时,急性肺栓塞患者血栓自溶或经过溶栓、抗凝治疗后,由于血流动力学改善,右心系统负荷减轻,也会引起心电图特征性的动态演变,常表现为S1变浅,QⅢTⅢ好转,胸导联V1~V4T波倒置加深,aVR R波下降,QRS电轴左偏这有助于对疾病的进一步确诊及对病情预后的判断。临床对高度疑诊患者,在因条件限制不能进一步深入检查时,可考虑先行抗凝等对症治疗,存患者病情明显改善,出现心电图特征性动态演变时,也能做出相应诊断。在基层医院,心电图对于辅助早期诊断急性肺栓塞,既是首选的辅助检查手段,又是一项最简便、最实用的检查方法。

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