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rhIL-11对免疫性血小板减少症患者Th1/Th2及T-bet/GATA-3失衡的影响

姚荣欣  周谢敏  林颖  
【摘要】:目的:观察免疫性血小板减少症(Immune Thrombocytopenia,ITP)患者接受重组人白介素11(Recombinant Human Interleukin-1 1,rhIL-1 1)治疗前后Th1、Th2水平与Th1/Th2比值及其转录因子Tbet mRNA、GATA-3 mRNA水平和T-bet/GATA-3比值的变化,探讨rhIL-11治疗ITP的可能机制。方法:研究对象:2011年9月至2013年6月在温州医科大学附属第二医院血液肿瘤科住院治疗的成人ITP患者34例,男11例,女23例,年龄16岁到81岁,中位数年龄37.5岁;本院同期常规体检无异常的健康人26例为对照组,男11例,女15例,年龄22岁至56岁,中位数年龄39.5岁。ITP组治疗有效23例,其中有治疗前后自身对照者20例,治疗无效11例,其中有治疗前后自身对照者6例。研究方法:(1)使用rIL-11治疗ITP患者并观察疗效;(2)采用流式细胞仪检测ITP组使用rIL-11治疗前后及健康对照组外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuelear Cells,PBMNC)中Th1、Th2细胞比例及Th1/Th2比值;(3)应用SYBR Green I实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(Reverse Transeriptase Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)技术检测ITP组使用rIL-11治疗前后及健康对照组转录因子T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达量及Tbet/GATA-3比值。统计方法:本研究数据分析采用SPSS 17.0统计分析软件。ITP组治疗前与对照组、ITP治疗有效组与无效组治疗前数据统计采用两个独立样本比较的Mann-Whitney U秩和检验;ITP组治疗前后数据统计采用配对样本比较的Wileoxon符号秩检验;检验水准α=0.01。结果:(1)rIL-11治疗ITP的疗效:34例患者接受rIL-11治疗,其中有效23例,无效11例,有效率67.6%。(2)ITP组治疗前与对照组:ITP组Th1细胞较对照组明显升高,(ITP组中位数M=15.85%,对照组M=12.75%,U=54.5,P0.01),Th2细胞比例明显降低(ITP组M=0.40%,对照组M=1.10%,U=0.5,P0.01);Th1/Th2比值较正常组显著上升(ITP组中位数M=0.2554,对照组M=0.0884,U=18,P0.01)差异均有显著意义;T-bet mRNA表达较对照组上调(ITP组中位数M=0.2554,对照组M=0.0884,P0.01),GATA-3 mRNA表达较对照组明显下降(ITP组中位数M=0.0383,对照组M=0.0824,U=149,P0.01),T-bet/GATA-3比值明显上升(ITP组中位数M=6.3509,对照组M=1.0438,U=0,P0.01)差异均有显著意义;n1=34,n2=26。(3)ITP治疗有效组:ITP患者经rIL-11治疗后Th1细胞较治疗前下降(治疗前中位数M=15.95%,治疗后M=11.20%,Z=-3.921,P0.01),Th2细胞较治疗前升高(治疗前中位数M=0.40%,治疗后M=1.10%,Z=-3.931,P0.01),Th1/Th2治疗后比治疗前明显降低(治疗前中位数M=10.62,治疗后M=40.5,Z=-3.920,P0.01)差异均有显著意义;ITP组T-bet mRNA较治疗前减少(治疗前中位数M=0.2234,治疗后M=0.0561,Z=-3.920,P0.01),GATA-3 mRNA较治疗前增加(治疗前中位数M=0.0370,治疗后M=0.1014,Z=-3.884,P0.01),T-bet mRNA/GATA-3 mRNA显著下降(治疗前中位数M=5.2970,治疗后M=0.5976,Z=-3.920,P0.01)差异均有显著意义;n=20。(4)治疗无效组:经rhIL-11治疗后,无效组患者的Th1细胞、Th2细胞及Th1/Th2比值较治疗前变化不显著(Th1治疗前M=15.90%,治疗后M=15.30%,Z=-1.572,P=0.1160.01;Th2治疗前中位数M=0.40%,治疗后M=0.40%,Z=-0.412,P=0.6800.01;Th1/Th2治疗前中位数M=37.44,治疗后M=41.88,Z=-0.524,P=0.600.01);转录因子T-bet mRNA、GATA-3mRNA及T-bet mRNA/GATA-3mRNA亦无明显变化(T-betmRNA治疗前中位数M=0.2342,治疗后M=0.1742,Z=-0.943,P=0.3450.01;GATA-3 mRNA治疗前中位数M=0.0338,治疗后M=0.0383,Z=-0.524,P=0.6000.01;T-bet mRNA/GATA-3 mRNA治疗前中位数M=7.6827,治疗后M=5.9109,Z=-1.363,P=0.1730.01);差异均无显著意义;n=6。(5)治疗有效组与无效组患者治疗前Th1细胞、Th2细胞、Th1/Th2及Tbet mRNA、GATA-3 mRNA、T-bet/GATA-3水平无明显差异(有效组治疗前Th1水平M=15.95%,无效组M=15.90%,U=49.5,P=0.5220.01;有效组治疗前T2水平M=0.4%,无效组M=0.4%,U=57,P=0.8520.01;有效组治疗前Th1/Th2水平M=40.5,无效组M=41.88,U=60,P=1.00.01;有效组治疗前T-bet mRNA M=0.2234,无效组M=0.2342,U值=54.0,P=0.7510.01;有效组治疗前GATA-3 mRNA M=0.0370,无效组M=0.0383,U值=56.5,P=0.8310.01;有效组治疗前T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比例M=5.2970,无效组M=7.6827,U值=47.0,P=0.4290.01);差异均无显著意义;n1=20,n2=6。结论:rhIL-11治疗ITP有较好疗效;ITP患者体内存在Th1细胞、Th2细胞失衡,Th细胞呈Th1极化优势,其相应的调控因子T-bet、GATA-3亦呈同样变化;rhIL-11治疗有效患者Th1极化优势得到纠正,T-bet、GATA-3表达亦呈相应改变;rhIL-11治疗无效患者Th1极化优势及T-bet/GATA-3没有得到纠正。

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