灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响

【摘要】：目的探讨四氯化碳(CC14)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响。方法雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组(治疗组)和空白组。用40%CC14花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织。检测肝功能ALT、AST、白蛋白(ALB)水平;检测血清内毒素、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分离枯否细胞(KCs),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测KCs TLR4mRNA表达;肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 :空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均最低,模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组(P0.001),模型组ALB水平明显低于治疗组(P0.05),模型组KCs TLR4mRNA表达明显高于治疗组(P0.001),模型组肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组(P0.001)。结论 1.通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CC14诱导慢性肝损伤的机制之一。2.灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关。