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Apelin-13抑制脑缺血再灌注损伤的作用机制:激活PI3K/Akt和ERK1/2信号通路

杨燚  张祥建  崔海瑛  张聪  祝春华  李利涛  
【摘要】:正目的多项研究证实内源性配体(Apelin)可通过激活PI3K/Akt和细胞外信号ERK抑制心脏缺血/再灌注损伤。而Apelin在脑缺血/再灌注中的作用罕见报道,本研究观察了Apelin-13在脑缺血,再灌注中的作用及其作用机制。方法制备ICR小鼠局灶性短暂性脑缺血/再灌注(tMCAO)模型。实验一:实验动物随机分为假手术组、溶剂对照组、Apelin-13小剂量组(tMCAO+Apelin-13

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