白藜芦醇苷在缺血性脑血管病中的保护机制:上调Gli1、Ptch1及SOD1的表达,降低NF-κB的活性,改善血脑屏障渗透性
【摘要】：正目的氧化应激和炎症反应是缺血后脑损伤的重要病理机制,脑缺血后炎症因子、氧化应激相关基因高表达,为临床治疗提供了新的靶点。大量的药理和临床研究发现白藜芦醇苷(polydatin)具有抗炎、抗氧化等多种药理作用,但其在脑梗死急性期的作用及机制的研究甚少。本实验在大鼠永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)模型
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