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抑制Shh通路加重实验性大鼠缺血性脑损伤的机制:下调Gli1、Ptch1及SOD1的表达

季辉  苗江永  张祥建  杜媛媛  刘海超  李姝雅  李利涛  
【摘要】:正目的大量研究证实氧化应激和细胞毒作用是导致缺血性脑损伤的重要病理机制,可能成为临床治疗的新靶点。Sonic hedgehog(Shh)信号通路可增加SOD1的活性,减轻氧化应激损伤,发挥细胞保护作用,是细胞内重要的抗氧化及细胞毒防御机制。Glioma-associated oncogene homolog 1(Gli1)和Patched-1(Ptch1)是Shh信号通路的转录因子。本实验应用Shh信号通路特

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