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深低温停循环后脑损伤分子机制的实验研究

潘旭东  郑军  孙立忠  龙村  田良鑫  刘宁宁  李明  冯正义  
【摘要】:目的:探讨深低温停循环(DHCA)后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)过度激活及细胞坏死和(或)凋亡这些分子事件。方法:建立安装脑微透析装置的单纯体外循环(CPB)和 DHCA 模型,连续监测整个过程中脑组织中能量物质和谷氨酸的动态变化,后取脑组织分别进行 HE 染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡的检测。结果:微透析的结果显示 DHCA 组的乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值及谷氨酸浓度较 CPB 组和术前基础水平显著升高;组织学检测结果提示,DHCA 组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯 CPB 组增高。结论:在 DHCA 后脑损伤的分子机制中存在以下分子事件,细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、PARP-1过度激活及细胞坏死和(或)凋亡,它们共同作用导致脑损伤形成。

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