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脑缺血中的微血管重建

黄任锋  谭峰  
【摘要】:目的:探讨脑缺血中的微血管重建的病理生理意义,从而为缺血性脑血管病提供新的治疗思路;方法:通过计算机在中国期刊网上检索1994年至2006年发表的相关文章;结果:脑缺血后形成的急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成,病灶中细胞环死与细胞凋亡主要出现缺血半暗带内。挽救保护半暗带可逆的神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键。脑血管闭塞缺血区血管增生,其增生的范围和程度直接关系到半暗带血流的改善,影响神经元生理功能的恢复,血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血液的剪切应力等众多因素可促使血管增生、生成。血管重建是指机体在生长、发育、衰老和疾病等过程中,血管为适应体内外环境的变化而发生的形态结构和功能改变。脑的血管重建分为血管发生、血管新生、动脉形成3个相互联系过程。血管新生指新生的毛细血管从已存在的血管侧枝中出芽与再塑,包括3个连续的环节:血管舒张,内皮通透性增加,基底膜溶解;内皮细胞增生、迁移;管腔形成,再塑,内皮细胞分化成熟。动脉形成包括血管平滑肌的增生、迁移、分化及再塑,即血管平滑肌细胞与内皮细胞的相互作用。血管密度高的卒中患者预后明显好于血管密度低的患者。新形成的侧枝血管可改善缺血区周围的组织灌流。血管新生可促进脑缺血后的神经功能恢复。脑缺血后微血管新生的调控机制包括缺氧诱导因子-1、血液动力学因素、一氧化氮,细胞外基质(ECM)成分的改变、血管静止因子与血管新生因子的协调表达。血管新生是从内皮细胞受到刺激增殖游走开始的,其EC来源于已存在的微血管内皮细胞。EC和血管平滑肌细胞不进行有丝分裂,但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下,可以发生游走和分裂,从而启动血管新生的一系列过程。治疗性血管新生,亦即人为地诱导血管新生来促进缺血周边正常组织血管新生或侧枝循环的建立,在已阻塞或狭窄的动脉周围组成内生的旁路循环,实现肌组织缺血区的自我搭桥,使缺血组织的损伤坏死减轻进而功能恢复的一系列治疗策略;结论:脑缺血后血管生成机制被立即启动,但机体的这种反应尚不足以改善脑缺血后的神经功能康复。治疗性血管新生可直接弥补这种不足,放大脑缺血后血管生成机制,促进神经康复。随着脑血管生成机制的阐明和治疗性脑血管生成方法的完善,有控制的促进脑血管生成必将成为缺血性脑血管病治疗的重要手段。

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