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放射性同位素评价心交感神经阻滞对心肌微循环的影响

刘凤岐  修春红  马铎  沈景霞  李竹琴  
【摘要】:目的心肌病患者,无论是否存在心功不全,都存在交感神经的过度激活,进而引起微小动脉痉挛,微循环障碍,在疾病早期就发挥病理作用。我们应用心区交感神经阻滞(TEA)观察其对心肌病微循环障碍的影响,探讨其治疗心肌病的可能机制。方法随机选取8名心肌病患者,其中护张型心肌病3名,肥厚型心肌病2名,未定型心肌病3名。所有患者均有胸痛,心电图有ST-T改变而选择性冠状动脉造影阴性者。每名患者均行硬膜外穿刺、置管。以0.5%利多卡因5-7ml,每2小时经硬膜外管推注一次,阻滞心区交感神经(胸1-5)。于治疗前和治疗1个月后行心肌灌注扫描和血池扫描,对比治疗前后左心室心肌缺血面积和左心室射血分数及局部轴缩短率的变化。同时行经胸12导心电图描记,计算左心室前壁(Vl-6)、高侧壁(Ⅰ、aVL)及下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)的ST段及T波代数和,对比治疗前后各指标的改变。结果心区交感神经阻滞治疗后胸痛完全消失,心肌缺血面积明显减少(22.33±7.45比57.00±6.22,P00.00),左心室射血分数也显著增加(49.4±13.81)比(56.04±14.35),P=0.046)。左心室壁局部收缩功能以室间隔和前壁增加明显[室间隔16.14±2.73比24.86±5.11,P=0.006;前壁(17.43±3.95)比23.14±3.93),P=0.033],下壁和高侧壁仅有改善趋势,未达统计学意义。同时12导心电图显示前壁、下壁和高侧壁T波代数和于治疗后明显改善,各壁ST段代数和无明显改善。结论心区交感神经阻滞能解除微血管痉挛,改善心肌病患者的心肌微循环障碍,减少心肌缺血面积,进而改善左心室收缩功能,从而为心肌病及心力衰竭的机制研究及治疗方法的探索提供了一个新思路。

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