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辛伐他汀对大鼠心肌组织中缺氧诱导因子1α表达的影响

周娟  朱健华  潘闽  
【摘要】:目的了解他汀类降脂药对心肌组织中缺氧诱导因子1α(HIF1α)表达的影响,探讨其除降脂以外的抗心肌缺血作用机制。方法采用雄性清洁级SD大鼠36只,造模起始体重(200±20g)只。36只大鼠随机分为6组,每组6只,分别设为:①空白对照组;②辛伐他汀组;③心肌缺血(2 h)模型组;④心肌缺血模型(4 h)组;⑤辛伐他汀+心肌缺血(2 h)模型组;⑥辛伐他汀+心肌缺血(4 h)模型组。第②、⑤、⑥组每日清晨予以辛伐他汀1mg/Kg/d灌胃给药4周。4周后,①、②组取心肌组织,③、④、⑤、⑥组再通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,构建左室心肌缺血模型。术中心电图等证明结扎成功后,不同的大鼠分别在2和4 h取缺血心肌组织。心肌一部分用10%中性甲醛固定后分别用于免疫组化,一部分经液氮中速冻保存待测。辛伐他汀组、心肌缺血(2 h)组和辛伐他汀+心肌缺血(2 h)组检测HIFlαmRNA表达变化。辛伐他汀组、心肌缺血(4 h)组和辛伐他汀+心肌缺血(4h)组检测HIF1α蛋白表达变化。采用stata4.0统计分析软件对实验结果进行单因素方差统计学分析。所有数据均以x±s表示。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blot法及免疫组化法检测各组心肌组织中HIF1αmRNA和蛋白的表达。结果辛伐他汀能增加明显增加HIF1αmRNA和蛋白表达,与对照组相比有显著差别(P0.01)。辛伐他汀组与心肌缺血组相比HIF1α表达无明显差异,心肌缺血前辛伐他汀预处理可使HIF1α表达进一步增高。结论推测辛伐他汀可通过内源性蛋白激酶B依赖途径增加HIF1α的表达,并通过激活下游缺氧相关基因而进行生理性调节,促进新生血管形成而达到改善心肌缺血的目的。

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