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电针镇痛与海马、下丘脑ERK信号通路的关系的研究

王俊英  刘俊岭  陈淑萍  乔丽娜  高永辉  
【摘要】:目的观察电针对慢性神经痛大鼠海马、下丘脑内ERK信号通路的影响,探讨电针缓解慢性痛累积效应的分子机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为正常对照组,模型组,电针2d(CCI+EA2D)组,电针1周(CCI+EA1W)组,和电针2周(CCI+EA2W)组。采用坐骨神经结扎的方法造成慢性神经痛(CCI)模型。电针取"足三里"、"阳陵泉"穴30min。采用PCR分析海马及下丘脑组织ERK1/2mRNA,CREBmRNA,Trk2mRNA的表达,用Westernblot观察BDNF、p-ERK的表达。结果 BDNF和BDNF受体trk2在CCI组都有显著性降低(P0.05),BDNF的表达,CCI+EA2D略有或有显著性升高(P0.05);CCI+EA1W电针1周时,对比CCI+EA2D无明显变化(海马),CCI+EA2W有显著性升高(P0.05)。BDNF受体trk2在海马区电针后没有显著的变化,但在下丘脑区,CCI+EA2W有显著性升高(P0.05)。ERK1和ERK2在海马组织没有明显的变化,在下丘脑组织,CCI组ERK1/2表达显著升高(P0.05),电针后ERK2有明显升高(P0.05),而ERK1有累积性下调作用。P-ERK在海马和下丘脑的变化趋势一致,在CCI组表达显著降低(P0.05),EA2D,1W,2W,表达有累积性上调的趋势;CREB在CCI组表达升高(P0.05),CCI+EA2D表达增加(P0.05),CCI+EA2WCREB的表达又略有减少。结论电针"足三里"-"阳陵泉"穴可累积性上调海马、下丘脑BDNF、trk2受体基因及P-ERK的表达,激活ERK信号通路,下调下丘脑CREB基因的表达。电针的这些作用与其缓解慢性神经痛的作用密切相关。

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