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P38MAPK在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰汤影响的实验研究

张庆凯  陈海龙  毕伟  尚东  李海龙  
【摘要】:目的:探讨P38MAPK在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤发病机制中的作用,观察肺组织中炎症因子水平、血中内毒素、淀粉酶含量等相关指标的变化及中药清胰汤的影响,进一步明确清胰汤的作用机理。方法:健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组、清胰汤组。除假手术组外,其余三组大鼠经胰胆管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤模型。柳制剂组为术前1h腹腔注射SB203580,1mg/Kg。清胰汤组于术前1h及术后清醒时灌胃,1ml/kg。术后24h采取标本做病理检查和各项指标检测。肺组织ICAM-1、P38MAPK的检测方法采用Western Blot法。肺组织TNF-a检测采用放免法。肺组织NO含量检测采用硝酸还原酶法。结果:与假手术组相比较模型组肺组织P38MAPK、ICAM-1活性明显增强,TNF-a、NO水平明显升高(P0.05)。血中淀粉酶含量、内毒素水平以及肺组织湿/干比值亦明显增高。与模型组相比清胰汤组和抑制剂组肺组织P38MAPK及1CAM-1活性,肺组织TNF-a、NO含量则显著下降(P0.05);血中淀粉酶、内毒素水平也显著降低(p0.05)。肺组织病理观察,模型组表现为明显的肺损伤,而清胰汤组及抑制剂组则显著改善,假手术组肺组织损伤最轻。结论:重症急性胰腺炎肺损伤时,P38MAPK活化,将炎症信号传递给核转录因子NF-kappaB,使之活化,增加了TNF-a、NO等多种炎症因子的转录,以及Ⅰ-CAM-1的大量表达,使炎症因子大量释放入血。抑制剂SB203580能特异性抑制肺组织中P38MAPK的活化,明显减少炎症因子的产生,进而减轻肺组织的炎症损伤。中药在治疗重症急性胰腺炎肺损伤时可以通过下调P38MAPK活性等环节影响多种炎症介质的产生,进而起到保护肺组织的积极作用。中西药物在急性胰腺炎肺损伤发病的不同环节中,发挥着十分重要的作用,且各有所长,因此,在重症急性胰腺炎肺损伤的治疗过程中应该遵循:内外结合、中西并用、辨证施治、标本兼治。

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