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柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝组织HSC、MMP—2的影响

尹常健  王伟芹  李勇  安勇  孙建光  张永  
【摘要】:目的:探讨柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝组织HSC、MMP—2的影响,并探讨其机理,为临床用药提供依据。方法:Wistar大鼠54只室温20℃正常饲养一周后,按雌雄各半随机分为五组:A组:柔肝抑纤饮治疗组10只,首次CCl_40.5ml/100g,后每隔3日40%CCl_40.3ml/100g,连续8周后给予柔肝抑纤饮3.5g/100g体重灌胃,连续8周;B组:柔肝抑纤饮预防组10只,首次CCl_40.5ml/100g,后每隔3日40%CCl_40.3ml/100g,同时给予柔肝抑纤饮3.5g/100g体重灌胃,连续8周;C组:模型组16只,首次CCl_40.5ml/100g,后每隔3日40%CCl_40.3ml/100g,等量生理盐水灌胃,连续8周;D组:空白对照组8只,正常饲养8周;E组:自然恢复组3只,8周后模型组留3只继续正常饲养8周,只做肝脏病理切片观察肝纤维化自然恢复程度,不参与其它统计学处理。8周末及16周末五组大鼠分批称重后用2%戊巴比妥钠按45mg/Kg腹腔注射麻醉后腹腔静脉抽血处死,取血测ALT、ALB、GLB、A/G、SOD、MDA、LN,取肝左叶相同部位固定送病理作HE染色及HSC、MMP—2免疫组化。结果:在CCl_4攻击期及停止攻击后,应用柔肝抑纤饮,能提高大鼠血清SOD活性及ALB、A/G(P0.05、P0.01)血清水平,降低血清MDA、ALT、GLB含量(P0.05、P0.01),HE染色肝细胞变性程度明显改善(P0.05、P0.01);免疫组化结果示治疗组及预防组HSC、MMP—2半定量明显低于模型组(P0.05、P0.01)。结论:柔肝抑纤饮通过抗脂质过氧化、抑制MMP—2活性,减少损伤肝细胞及基底膜分解产物对HSC的激活,从而减少了激活HSC分泌ECM及MMP—2,降低ECM的合成,保持肝窦基底膜的完整性,通过多靶点、多机制对肝纤维化有抑制及逆转作用。同时,排除CCl_4停止攻击后纤维化自然恢复因素的叠加性。

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