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钩藤源生物碱对LPS所致认知功能损伤的作用初探

孙娜  黄晏  周文霞  赵勤实  
【摘要】:目的阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,是最常见的痴呆形式。AD作为一个多因素复杂疾病,其发病机制十分复杂。目前,β淀粉样蛋白(Aβ)的过度沉积、tau蛋白的过度磷酸化、胆碱能系统功能降低、兴奋性损伤、炎性损伤和氧化应激等均被认为与AD有着密切关系。神经炎性反应被认为事AD发病的重要因素之一,在细菌脂多糖(LPS)所致神经炎性模型有情景记忆减退、脑内Aβ肽含量升高、烟碱型乙酰胆碱受体(NAChR)水平降低等类似AD的症状。本研究以LPS致炎症模型筛选评价四种钩藤源生物碱(297,315,307和327)对炎症所致突触可塑性损伤的影响。方法BALB/c雄性小鼠给予LPS(50μg·kg~(-1),ip),间隔4 h为模型,小鼠分为对照组、模型组以及四种钩藤源生物碱处理组(每只1μg,icv),每组5只,应用在体电生理实验记录小鼠海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路的长时程增强(LTP),以观察神经突触可塑性的变化。结果实验结果表明,与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠海马DG区LTP显著降低(P0.01);在模型上对钩藤源生物碱药效评价结果显示,与模型组小鼠相比,钩藤源生物碱297,307和327可显著升高小鼠海马DG区LTP (P0.05,P0.01);而315对小鼠海马DG区LTP损伤无明显作用。结论LPS对海马LTP有显著损伤作用,可以作为神经炎症致LTP损伤模型;钩藤源生物碱297,307和327均对LPS所致神经炎症诱导的LTP损伤具有明显的改善作用,为进一步开发钩藤源生物碱用于AD防治提供了实验依据。

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