内质网应激与TRAIL在HSC-T6细胞凋亡中的相互关系探讨

【摘要】：目的研究内质网应激与TRAIL在HSC-T6细胞凋亡中的相互关系。方法体外培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6,以毒胡萝卜素(thapsigargin)作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸(UDCA)为内质网应激抑制剂。以不同浓度的thapsigargin诱导HSC-T6细胞发生内质网应激,同时,应用小分子RNA干扰技术将CHOP基因沉默,并给予JNK抑制剂SP600125,MTT法检测thapsigargin对HSC增殖的影响,流式细胞仪检测thapsigargin对HSC细胞凋亡的影响,RT-PCR方法检测各组TRAIL受体DR5和胱天蛋白酶8 mRNA表达变化,Western blot法检测DR5及胱天蛋白酶8蛋白的表达情况。结果 Thapsigargin诱导HSC发生内质网应激后,发现其标志性蛋白CHOP可诱导TARIL受体DR5的表达明显上调。并且siCHOP及JNK抑制剂SP600125的应用,均可使HSC细胞中DR5的表达随之减少。提示CHOP和JNK可能是调节DR5表达的潜在因子,对于TRAIL受体DR5的调控发挥着重要的作用。

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前3条

1	余海若;诺贝尔奖为何有１／４颁发给生理学学科[N];大众科技报;2004年
2	记者王坤;我首创HIV感染基因治疗新法[N];健康报;2000年
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