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Essential Roles of GABA transporter-1 in Controlling Rapid Eye Movement Sleep and Increased Slow Wave Activity after Sleep Deprivation

徐昕红  曲卫敏  黄志力  
【摘要】:正GAB A transporter subtype 1(GAT 1) constructs high affinity reuptake sites for GAB A in the CNS and regulates GABAergic transmission.Compounds that inhibit GAT1 are targets for epilepsy treatment.Sedation has been reported as a side effect of these agents,indicating possible sedative or hypnotic potential.To elucidate the role of GAT1 in sleep-wake regulation,we characterized the spontaneous sleep-wake cycle and responses to sleep deprivation in GAT1 knock-out(KO) mice.Under baseline conditions,GAT1 KO mice exhibited dominant theta-activity across all vigilance stages,including wakefulness,rapid eye movement(REM),and non-REM(NREM) sleep.During the light period,the KO mice spent longer time in REM sleep and shorter time in NREM sleep.They also showed more state transitions from NREM to REM sleep,more numbers of longer REM bouts,and less numbers of longer NREM bouts than the WT mice.During the dark period,the KO mice exhibited fragmented REM sleep,although no difference was observed in the amount of each stage between these two genotypes.After the mice were subjected to 6-h sleep deprivation,both NREM and REM sleep rebounds were found in both genotypes.However,compared to the baseline,the slow wave activity of NREM sleep was briefly elevated in the WT mice but remained completely unchanged in the KO mice for 6 h after sleep deprivation.These results indicate that GAT1 plays a critical role in the regulation of REM sleep and homeostasis of NREM sleep.On the other hand,NO-711,a selective GAT1 inhibitor could mimic the major phenotypes of GAT1 KO mice.These results indicated that GAT1 plays an essential role in sleep-wake regulation.

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