四氢生物蝶呤对糖尿病小鼠内皮祖细胞功能的影响
【摘要】：正目的:血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因,近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitors cells,EPCs)可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)参与调节EPCs的动员及功能,但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。本研究拟观察BH4合成的限速酶GTP环水解酶I(GTP cyclohydrolase I,
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