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MPP~+对PC12细胞ERK信号通路影响的研究

孙建栋  陈乃宏  
【摘要】:研究MPP~+(1-methyl-4-phenylpyridinium)对PC12细胞的毒性作用及机制。采用MTT方法检测细胞存活率,Western blot检测蛋白变化及双荧光素酶报告基因系统检测转录因子活性。结果表明MPP~+能够显著抑制细胞存活率,且呈剂量依赖性;而且MPP~+能够降低PC12细胞神经营养因子BDNF(brain-derived neurotrophicfactor)的蛋白水平,并能够抑制ERK(extracellular signal-regulated protein kinase)的磷酸化,而对CaMKⅡ活性无影响,同时能够显著抑制BDNF的转录因子CREB(cAMP response element binding protein)的磷酸化,并抑制其转录活性。因此MPP~+可能通过抑制ERK活性而抑制其下游转录因子CREB的活性,最终导致BDNF的表达减弱。

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