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Toll样受体4在脑缺血-再灌注损伤中表达变化及其与血管紧张肽系统的关系

祝清芬  魏欣冰  王立祥  曾季平  陈琳  张岫美  
【摘要】:目的观察 toll 样受体4(TLR_4)在脑缺血-再灌注损伤过程中表达并探讨与血管紧张肽系统的关系。方法制备可逆性大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血.再灌注损伤模型,利用 RT-PCR 和免疫组化等技术,研究缺血-再灌注损伤过程中 TLR_4表达,并观察血管紧张肽转化酶抑制剂卡托普利和 AT1受体阻断药洛沙坦的影响;利用体外培养的小胶质细胞株 BV-2,通过缺氧复氧模拟缺血-再灌注损伤,利用 RT-PCR、Western blot 等技术,观察 TLR_4表达情况,并研究洛沙坦、PD123319的影响;同时研究血管紧张肽Ⅱ对 BV-2细胞 TLR_4表达的作用以及洛沙坦、PD123319的影响。结果脑缺血2 h 再灌注2,6 h,TLR_4表达上调,卡托普利(15 mg·kg~(-1),qd,10 d)和洛沙坦(10 mg·kg~(-1),qd,10 d)可抑制 TLR_4 表达。BV-2细胞缺氧复氧模拟缺血-再灌注损伤,可以使 TLR_4表达上调,血管紧张肽Ⅱ可以增强这一作用,而 AT1受体阻断药洛沙坦可以阻断这一作用,但 AT2受体阻断药 PD123319无明显影响。血管紧张肽Ⅱ也可使正常培养的 BV-2细胞 TLR_4表达增加,AT1受体阻断药洛沙坦可以阻断这一作用。而 AT2 受体阻断药 PD123319无明显影响。结论脑缺血-再灌注损伤过程中伴有 TLR_4表达上调;血管紧张肽系统参与了脑缺血-再灌注损伤过程中 TLR_4表达上调;血管紧张肽系统的上述作用可能通过 AT1受体发挥。

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