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姜黄素在HepG2细胞中的剂量依赖的诱变和抗诱变双向作用及其机制

曹军  仲来福  
【摘要】:目的:观察姜黄素的诱变和抗诱变作用及其氧化抗氧化的机制。方法:胞凝胶电泳试验(SCGE)观察DNA断裂;微核(MN)试验计算微核形成率;采用荧光探针2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯荧光比色法测定细胞ROS水平。结果:4.0μg·mL-1。以上浓度姜黄素能引起彗星尾矩明显增大(P0.01),8.0μg·mL-1以上浓度姜黄素能引起HepG2细胞微核形成率的明显增加(P0.05);丙烯酰胺引起彗星尾矩明显增大(P0.01)和微核形成率的明显增加, 2.0μg·mL-1姜黄素预处理组的彗星尾矩和微核形成率都显著降低;4.0μg·mL-1以上浓度姜黄素能引起细胞ROS水平明显升高;丙烯酰胺组细胞ROS水平也明显升高,而姜黄素预处理组细胞ROS水平显著降低,低于丙烯酰胺组。结论:高剂量姜黄素通过促氧化作用造成DNA 断裂,进一步引起染色体损伤,可能具有遗传毒性;低剂量姜黄素则具有抗氧化作用,能减轻丙烯酰胺所起的DNA断裂和染色体损伤,从而降低其遗传毒性。

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