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Akt2 may contribute to inhibit GAPDH mediated-apoptosis in ovarian cancer cells leading to increased cell survival

黄俏佳  兰风华  郑智勇  韩俊勇  董荔红  解燕川  郑峰  
【摘要】:正Many cancers are genetic diseases.A lots of studies have demonstrated that the aberration or mutation of signal transducers of PI3K/ Akt signaling pathway are closely related with a wide variety of cancers development.However,the molecular mechanism of protein kinase B(AKT) ' s function(a major signal transducer of PI3K/ Akt signaling pathway,which plays important roles in regulation of cell growth and survival) remains largely unknown.Here we report that a 36 kDa band was detected when protein kinase B beta(Akt2) co-immunocipitated protein obtained from OVCAR-3 ovarian cancer cells was analyzed by SDS-PAGE.The band was identified to be glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase(GAPDH) by MALDI-TOF/TOF MS,and the interaction of Akt2 and GAPDH was verified by reverse immunoprecipitation.Further study showed that Akt2 may suppress GAPDH mediated apoptosis in ovarian cancer cells. Over-expression of GAPDH increased ovarian cancer cells apoptosis induced by H_2O_2, which was inhibited by Akt2,and restored by PI3K/Akt inhibitor,wortmannin and Akt2 siRNA.Akt2 phosphorylated Thr237 of GAPDH end decreased its nuclear translocation an essential step for GAPDH-mediated apoptosis.The results of immuno-histochemistry revealed that nuclear expression of GAPDH was decreased in ovarian cancer tissue that activation of Akt2,as represented by positive staining for phosphorylated Akt2 was seen in ovarian cancer tissues in 11 out of 30 cases.Overall, our study suggests that activated Akt2 may increase ovarian cancer cell survival via inhibition of GAPDH induced apoptosis.This effect of Akt2 is partly mediated by its phosphorylation of GAPDH at Thr237,which results in the inhibition of GAPDH nuclear translocation.

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