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Stat3与PLK1交互作用参与食管癌细胞恶性增殖及凋亡的调节

张钰  杜小莉  阮侠  林德晨  冯彦斌  彭海勇  崔静璐  陈微  王永泉  徐昕  蔡岩  韩亚玲  张宏冰  詹启敏  王明荣  
【摘要】:正我们在前期工作中发现,食管癌中存在较高频率的Stat3(Signal transducer and activator oftranscription 3)异常活化及PLK1(polo like kinase 1)过表达。本研究利用组织芯片进行免疫组织化学分析显示,在食管癌中过度活化的Stat3与PLK1过表达间存在显著正相关(P0.05)。在食管癌细胞中用JAK/Stat3信号通路的抑制剂AG490和JSI-124抑制Stat3活化或利用siRNA敲降Stat3的表达,可以降低PLK1的表达水平。在NIH3T3细胞中外源表达Stat3组成型活化突

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