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p16~(INK4a)高表达对人肺癌A549细胞凋亡的影响及其作用机理的初步探讨

张伟  彭丽霞  柳惠图  
【摘要】:正 p~(16~(INK4a))通过抑制CyclinD-CDK4/6的活性而阻抑周期的进程。p~(16~(INK4a))可以同CyclinD竞争与CDK4的结合,抑制CDK4活化,从而阻断CyclinD-CDK4对pRb的磷酸化,使pRb对E2F的结合力增强,细胞G1/S转换被阻抑。p~(16~(INK4a))既是细胞周期固有的调控者,又是抑制肿瘤生长的成分。当p~(16~(INK4a))基因发生缺失或突变时,没有p~(16~INK4a))的竞争,CyclinD与CDK4的结合促使细胞的生长分裂失去控制,并可能引起癌变。通过对人二倍体成纤维细胞、人间皮细胞、人头颈

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