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禽流感的病理组织学研究

黄彦云  孔小明  
【摘要】:2000年,广东某鸡场暴发了一场严重的疾病,鸡只急性的死亡,在一周内近十万只鸡死亡淘汰率达到100%。对送检的急宰鸡和病死鸡各器官(脑,心,肝,脾,肺,肾,肠,气管,胰腺)进行常规的H-E染色,在光学显微镜下观察其病理组织学的变化。大脑:呈病毒性脑炎变化。灶状坏死。血管扩张,充血,周围水肿;神经元细胞变性,坏死,甚至崩解;小胶质细胞明显增多,但未见典型的团块状增生;小胶质细胞向变性坏死的神经元细胞移行,包围神经元细胞,形成卫星现象,有的小胶质细胞则进入神经元胞体内进行内吞噬,形成噬神经现象;静脉周围有淋巴细胞的浸润,形成血管套现象。脑膜水肿。胰腺:坏死性胰腺炎。胰腺腺泡上皮变性。腺泡的结构凌乱,小静脉淤血出血,周围水肿。有大片的坏死,外分泌部和内分泌部都见有发生。在坏死灶中,细胞崩解,结构完全消失,胞核碎裂。有炎性细胞浸润于坏死灶中。脾脏:坏死性脾炎。淤血,多发性坏死。坏死呈灶状,网状内皮细胞向坏死灶内增生,取代淋巴组织,在光镜下为嗜伊红的无结构区域,内有暗蓝色的核碎屑,少量炎性细胞。淋巴小结消失,淋巴细胞弥散分布,未见明显的增生。肺脏:出血性坏死性肺炎。严重的淤血,出血。静脉扩张,中间充满红细胞,血管壁坏死,且周围见有淋巴细胞的浸润,淋巴细胞出现坏死。肺气肿,肺水肿,有纤维素性渗出物。肺不张。在副支气管中有蛋白渗出物及红细胞。肺泡壁肿胀,水泡变性,坏死。小叶间质水肿,间质血管周围水肿。间质出现坏死,其中有核碎屑。肝脏肝小叶放射状的结构消失,中央静脉淤血,周围有淋巴细胞浸润。肝窦淤血。肝细胞有严重的脂肪变性合并坏死。间质增宽,且见有蛋白性渗出物。浆膜层有中等大小的淋巴细胞浸润。心脏:重度的水肿。心肌纤维间隙明显增宽,并有渗出物。小血管周围水肿。有肌溶现象,部分心肌纤维发生断裂,溶解。未见有淋巴细胞的浸润。肾脏:间质广泛的出血,静脉淤血。近曲小管和远曲小管都发生广泛的颗粒变性,小管壁的上皮细胞肿胀,管腔变窄。有些上皮细胞则崩解破裂,蛋白质颗粒被释放到官腔中,形成管形。肾小球有坏死。气管:气管粘膜上皮细胞未见有明显的损伤,其纤毛部分仍然清晰可见。固有层静脉淤血,有淋巴细胞的浸润和水肿。气管腺有坏死。小肠:小肠绒毛上皮细胞变性,部分脱落,顶端有融合现象。粘膜下层肠腺有坏死。固有层有少量淋巴细胞浸润,血管周围水肿。平滑肌层淤血。浆膜层淤血。根据病理组织学变化,本病的脑,肺,胰腺,脾脏,气管和心脏的病变为高致病力禽流感所致,与相关报道极为相符。然而多器官(脑,肺,心)的血管周围水肿,以及肺间质的严重水肿等病理变化则未见报道。广东省兽医防疫监督总所对病料作了病原分离,结果分离到流感病毒强毒株。病理变化观察结合病原分离结果,可以认为这是高致病力禽流感强毒的暴发。

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