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抗氧化鳗鱼蛋白酶解物对高果糖餐大鼠体内氧化应激的抑制作用

张治国  陈新峰  周利根  
【摘要】:目的:验证鳗鱼蛋白酶解物对动物体内氧化应激体的抑制作用。方法:鳗鱼加工副产物经抗氧化定向酶解得到的酶解产物,参照GB/T 22729-2008的方法分子量测定,采用Sephadex-G10层析分离,测各洗脱峰对DPPH自由基的清除活性。酶解物以20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg体重的剂量灌胃高果糖餐大鼠8周,测大鼠肝脏中抗氧化酶系的活性和肝脏中受氧化应激诱导的N-末端Jun激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK)和IκB激酶-β(IκB-β)的mRNA的表达水平。结果:77.94%的抗氧化酶解物由分子量为154-568 Da小肽组成。抗氧化酶解物经蒸馏水洗脱,得到7个洗脱峰,其中峰2和峰3对DPPH自由基的清除率分别为80.53±4.18%和67.22±3.22%,显著高于其它5个洗脱峰(P0.05),且峰2的DPPH清除活性显著高于峰3(P0.05)。洗脱峰2、3的面积分别占总面积的17.22%和13.13%。高果糖餐显著降低了肝过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,显著升高了大鼠肝脏中丙二醛(MDA)的含量。抗氧化酶解物升高了高果糖餐大鼠肝脏中抗氧化酶系的活性,降低了其肝脏中MDA的含量。其中,40mg/kg体重剂量组大鼠肝脏的CAT、GSH-Px和SOD水平依次为44.19 U/g蛋白、298.28 U/g蛋白和85.83 U/g蛋白,显著高于未给予抗氧化酶解物的高果糖餐大鼠(P0.05)。此外,高果糖餐使大鼠肝脏JNK和IκB-βmRNA表达水平分别升高至正常组的7.5倍和4.5倍,抗氧化酶解物显著降低了肝脏JNK和IκB-β基因的mRNA表达水平(P0.05)。其中,JNK基因的mRNA表达水平随抗氧化酶解物给予剂量的升高而降低,但IκB-β基因的mRNA表达水平在各浓度组间差异不显著。结论:抗氧化酶解物主要由6肽以下的小肽组成,其中,高抗氧化活性的组分约占30.35%。鳗鱼抗氧化酶解物可通过升高动物体内抗氧化酶系的活性来抑制动物体内氧化应激水平。

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