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CYP1A1和GSTM1基因多态性及其对个体肺癌易感性的联合效应:Meta分析

李程  尹智华  周宝森  
【摘要】:背景与目的细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因将外源性无活性的前致癌物激活转变为有活性的亲电子化合物,与细胞内大分子DNA或蛋白质结合,形成加合物,是DNA发生突变,导致某些癌基因的激活或抑制,最终导致癌变。谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)存在等位基因缺失的多态性,GSTM1基因多态性可以改变相应的酶激活或灭活异源底物的能力,可能对个体暴露后所致肺癌的易感性产生影响探讨细胞色素。CYP1A1和GSTM1基因多态性及其联合效应与肺癌危险性关系。方法以"CYP1A1","GSTM1","lungcancer",和"polymorphism"为关键词,时间范围从1997年至2011年,在PubMed数据库和CNKI数据库中查询文献,查询的文献包括英文文献和非英文文献。所研究对象为CYP1A1 IIe/Val和GSTM1基因多态性与肺癌易感性病例对照研究和CYP1A1 MspI和GSTM1基因多态性与肺癌易感性病例对照研究。对于每篇入选的文献均计算肺癌发生危险性的OR值及其95%CI,使用STATA10软件统计。在Meta分析中进行异质性研究。当P0.05时使用固定效应模型,当P0.05时使用随机效应模型。通过漏斗图与Egger's检验评估发表偏倚。结果最终15篇文献被选入,基因型的分布在所有研究的对照组中均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。CYP1A1基因IIe/Va1位点为野生型IIe/IIe时,GSTM1基因缺失使肺癌发病风险有统计学意义的显著增加,总体OR为1.3 1(95%CI,1.06-1.63);为纯合突变型Val/Val时,GSTM1-基因多态性使肺癌发病风险有统计学意义的显著增加,总体OR为3.16(95%CI,1.33-7.55)。为杂合型与纯合突变型联合时,GSTM1基因缺失使肺癌发病风险有统计学意义的显著增加,总体OR为1.55(1.17-2.05)。CYP1A1基因MspI位点为野生型w1/w1时,GSTM1基因缺失使肺癌发病风险有统计学意义的显著增加,总体OR为1.50(1.02-2.20);为杂合型与纯合突变型联合时,GSTM1基因缺失使肺癌发病风险有统计学意义的显著增加,总体OR为1.57(1.15-2.15)。结论 CYP1A1和GSTM 1基因多态性联合作用增加了单个基因多态性发生肺癌的危险性。CYP1A1纯和突变型基因对人群的肺癌易感性的影响显著大于野生型和杂合突变型。

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