康莱特诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究

【摘要】：目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用 MTT 法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡．免疫组织化学法分要 p53和 bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的 IC50为19.31μl/ml。5μl/ml 和 10μl/ml 康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为 31.30%和89.76%,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,15μl/ml 和20μl/ml 组细胞凋亡数量均低于10%。免疫组织化学证明康莱特注射液组 p53基因表达指数为16.8%。而对照组几乎没有表达。对照组 pbcl-2基因表达标记指数为25%。而10μl/ml 康莱特组为6.6%。结论:康莱特注射液抗肿瘤的作用是诱发细胞凋亡和引志细胞坏死来实现的。10μl/ml 以下浓度主要是诱发细胞凋亡, 10μl/ml 是达最大值,10μl/ml 以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调 p53在因表达和下调 bcl-2 基因表达。