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MPO在非致死性机械创伤致心肌蛋白质硝基化损伤中的作用

燕子  梁峰  郭丽  刘慧荣  
【摘要】:正目的:探讨髓过氧化物酶(MPO)在非致死性机械创伤致心肌蛋白质硝基化损伤中的作用及可能的机制。方法:利用Noble-Collip创伤仪制备非致死性创伤模型,通过比色法测定MPO活性,ELISA方法检测心肌组织蛋白质硝基化水平,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡,血管环实验检测血管内皮功能,免疫组化方法测定MPO释放和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果:机械性创伤时,MPO活性和释放均显著增加,内皮功能障碍,ICAM-1表达增加,给予R15.7抑制中性粒细胞(PMN)聚集后,蛋白质硝基化和心肌细胞凋亡均明显降低。结论:机械性创伤时可能由于内皮功能障碍和ICAM-1上调引起PMN聚集,MPO释放,而MPO可能通过蛋白质硝基化引起随后的心肌细胞凋亡和心功能损伤,抑制PMN聚集和抗硝基化有望成为降低机械性创伤所致继发性心肌损伤的新举措。

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