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蛋白激酶AMPK在肾髓间质细胞存活中的作用

杨航  王睿思  杨吉春  管又飞  
【摘要】:正AMP-激活的蛋白激酶(AMPK),作为一个重要的能量感受器,其功能异常可能对肾髓间质细胞在高渗及低氧环境中的存活有重大影响。本文旨在探讨AMPK激活在肾髓间质细胞存活中的作用。结果显示,在体外培养的兔肾髓间质细胞中,高渗刺激12 h内,磷酸化AMPKα水平逐渐下降后又回复到初始水平。用AMPK激动剂AICAR处理或在细胞中过表达AMPK,同时给予高渗刺激时,肾髓间质细胞凋亡明显增多,同时伴有caspase-3的激活。给正常小鼠腹腔注射AICAR 2 d后再禁水24 h,小鼠肾乳头部出现大量间质细胞凋亡,而单纯禁水组则未能引起凋亡。AICAR处理也能诱导db/db小鼠肾乳头间质细胞大量凋亡。进一步分析表明AMPK激活能抑制高渗诱导的NF-κB-COX-2及活性氧介导的COX-2表达等通路诱导细胞凋亡。在肾髓间质细胞中过表达COX-2可部分逆转AMPK激活引起的细胞凋亡。这些结果提示糖尿病患者及脱水患者应当慎用AMPK激动剂。

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