线粒体PT孔参与远距缺血预处理心肌保护

【摘要】：正目的:观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial calcium uniporter,PTP)在远距预处理心肌保护中的作用。方法:夹闭麻醉的雄性SD大鼠右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,造成大鼠肢体远距预处理模型(remote preconditioning,RPC)。结扎冠状动脉前降支缺血30 min后松开复灌120 min,造成心肌缺血/复灌(ischenia/reperfusion,I/R)损伤;用TTC(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride)染色法测量心肌梗死面积。检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)活性和线粒体通透性转换孔开(MPTP)放。结果:RPC减小了I/R引起的心肌梗死面积,减少了复灌时血浆LDH水平。PTP开放剂苍术苷(Atr,5 mg/kg)减弱了RPC的作用。而PTP抑制剂环孢菌素A(CsA,10 mg/kg)减轻了I/R的作用。在离体心肌细胞上,RPC减小了MPTP的开放程度;MPTP开放剂Atr(20 mmol/L)取消了RPC的作用。结论:远距预处理的心肌保护作用可能涉及线粒体通透性转换孔开放的抑制。