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Bcl-2家族蛋白参与调节CD3ε和5-氟尿嘧啶介导的T淋巴细胞凋亡

郑德先  程宏  刘彦信  张锦春  刘士廉  
【摘要】:正 目的研究Bcl-2家族成员在5-氟尿嘧啶(5-FU)和CD3介导的T淋巴细胞凋亡中的作用,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制,为相关肿瘤的治疗提供依据。方法用CD3特异的单克隆抗体(200g/mL)和5-FU(2.5g/mL)单独或联合刺激JK、TJK和T3JK细胞诱导细胞凋亡,用MTS比色法检测细胞死亡率,用Western blot检测Bid的表达和活化。用脂质体的方法转染细胞。结果CD3特异的单克隆抗体和5-FU分别单独处理TJK细胞,都能诱导其调亡并伴随Bid的活化,二者联合使用能显著增加TJK细胞凋亡和Bid的活化。Bcl-2过表达可明显降低TJK细胞对5-FU的敏感性。首次证明CD3和5-FU在介导T淋巴细胞调亡过程中具有协同作用,Bid蛋白参与了T淋巴细胞

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