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内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用

黄新莉  凌亦凌  戴鸿雁  周君琳  王秋红  
【摘要】:目的观察内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用。方法舌静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,随机分为7组(每组8只):①对照组:注入等量生理盐水;②LPS组:注入LPS(5mg/kg,10mg/ml);③LPS+ZnPP(血红素氧合酶特异性阻断剂)组:注入LPS前10min注入ZnPP(10mg/Kg,10mg/ml)④LPS+Hemin(CO供体)组:注入LPS前10min注入Hemin(10mg/Kg,10mg/ml);⑤CCK-8+LPS组:注入LPS前10min注入CCK-8(40μg/kg,0.05mg/ml);⑥CCK-8+LPS+ZnPP组:注入LPS前10min先注入ZnPP,随即再注入CCK-8;⑦CCK-8组:注入CCK-8(40μg/kg)。各组给药后2h,6h,12h进行观察:计算各组大鼠死亡率;行支气管肺泡灌洗检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目;分离右侧颈静脉插管至右心房,分离左颈动脉插管至主动脉根部,采集血液分别代表入肺血(IPB)和出肺血(OPB),检测血液中COHb水平;留取肺组织一部分进行组织学观察,另一部分用于检测其中MDA、CO含量。结果LPS_(12h)组大鼠死亡率为33%。应用ZnPP_(12h)后,大鼠死亡率明显增高,其余各组的死亡率均为0;与对照组相比,LPS注入2h后BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量开始增多(P0.05),6h后BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量与相应的对照组相比明显增多,12h仍持续在较高水平(P均0.01)。CCK+LPS和LPS+Hemin组PMN数目明显和肺组织中MDA含量低于相应时间点的LPS组(P均0.01)。ZnPP可使ES大鼠BALF中PMN数量和肺组织中MDA含量更加增多并可抑制CCK的作用;各组OPB中COHb水平均显著高于IPB的COHb水平(P0.05),各组给药2h后IPB和OPB中的COHb水平及肺组织中CO含量与相应的对照组相比无显著差异(P0.05)。给药6h和12h后,LPS组、LPS+Hemin组和CCK组的IPB和OPB中的COHb水平及肺组织中CO含量较对照组显著增高,OPB与IPB中的COHb水平之差价(OPB-IPB)增大(P0.05)。与LPS组相比,CCK+LPS组IPB和OPB中的COHb水平及肺组织中CO含量进一步增高,OPB与IPB中的COHb水平差值(OPB-IPB)更大(P0.05)。LPS-ZnPP组和CCK+LPS+ZnPP组的IPB和OPB中的COHb水平及肺组织中CO含量与相应的对照组相比无显著差异(P0.05);各LPS组肺组织切片均可见肺泡间隔增宽,肺泡腔及间质弥漫性PMN浸润,有的区域肺泡萎缩较为明显,部分肺泡有代偿性肺气肿,此种病理变化以6h和12h组最为显著。CCK-8+LPS组和LPS+Hemin组上述病变有所减轻。对照组和CCK-8组大鼠肺组织结构正常,无异常改变。ZnPP加重LPS引起的病理损伤并可阻断CCK的作用;结论1、LPS可以导致急性肺损伤,同时出入肺血中COHb水平和肺组织中CO含量增高,CCK-8可改善肺损伤,同时出入肺血中COHb水平和肺组织中CO含量进一步增高;2、肺组织中CO的产生具有显著的组织保护作用,CCK-8保护作用的发挥与CO的产生之间可能具有某种内在联系。

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