沙立度胺衍生物的体外抗癌作用及其分子机制研究
【摘要】：目的探讨沙立度胺糖链衍生物(35)体外抗癌活性及分子药理机制。方法MTT法、流式细胞术、Western-blot检测化合物对肿瘤细胞的生长抑制、细胞周期阻断与诱导凋亡作用;转染细胞 pNiFty-SEAP／HEK293报告基因表达水平检测反映化合物对NF-KB活性的影响。结果35能明显抑制 HL60的增殖,IC50值为9．05μM。同时,35能时间和浓度依赖性地阻断HL-60细胞于GO／G1期,并可诱导HL-60细胞凋亡, HL-60细胞Sub-G1期的比例随着35作用时间的延长逐渐增加。 Western-blot结果证实,不同浓度35(1μM-20μM)和沙利度胺(1μM-40μM)作用于HL-60细胞 24h后,PARP蛋白裂解呈浓度依赖性增强,并且35对PARP蛋白的裂解作用明显强于沙利度胺。结果还表明, 35能时间和浓度依赖性地抑制TNF-α诱导的NF-κ B细胞核内转位,并能抑制TNF-α诱导的IκB-α的降解。结论抑制NF-κB的活化可能为35发挥抗肿瘤作用的分子机制之一。
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