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肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

马晓波  林粼  赵元勋  郑港森  张家勤  郑燕青  房丽丽  宋秀宇  吴维生  
【摘要】:目的:研究临床分离的肺炎克雷伯菌上质粒介导的喹诺酮类耐药机制的分布情况,并对阳性菌株的染色体耐药机制进行分析。方法:细菌的鉴定和药敏采用Vitek-2compact系统;采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac-(6')-Ibcr、qepA的分布情况。对包含PMQR的细菌,采用E-试验测定环丙沙星的MIC大小,同时分析染色体基因gyrA、gyrB、parC、、parE的突变情况。结果:临床分离的67株肺炎克雷伯菌中,qnrS、qnrB、aac-(6')-Ib-cr、qepA的检出率分别为14.93%、2.99%、2.99%和16.42%。8株细菌同时包含qnr和qepA基因,其中2株qnr、qepA和aac-(6')-Ib-cr同时阳性。PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定(0.032~≥64μ.g/mL),其中8株(占61.54%)对环丙沙星高水平耐药(≥64μg/mI)。环丙沙星MIC≤0.5μg/mL的3株细菌几乎未检出染色体突变;而环丙沙星MIC≥8μg/mI的菌株全部检出GyrA和ParC上的突变,且突变主要集中在GyrA83位丝氨酸和ParC80位丝氨酸上。所有PMQR阳性的肺炎克雷伯菌的GyrB和ParE均未检测到任何氨基酸序列突变。结论:临床分离的肺炎克雷伯菌上检测到qnr、aac-(6')-Ib-cr、qepA的分布与共存。PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定,但染色体机制仍是肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗生素耐药的主要机制,突变主要发生于GyrA的83位、87位及ParC的80位上。

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