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抑制血红素加氧酶-1的诱导增强三氧化二砷对胶质瘤的治疗作用

刘耀华  刘怀垒  韩大勇  叶远柱  张欣健  赵世光  
【摘要】:目的三氧化二砷(As_2O_3)的抗肿瘤作用主要是通过诱导活性氧(ROS)和氧化应激来实现的,而活性氧可以诱导保护性分子血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。本实验探讨抑制As_2O_3诱导的HO-1表达是否可以增强As_2O_3对胶质瘤的治疗作用。方法使用HO-1的诱导剂CoPPIX、抑制剂ZnPPIX和调控HO-1表达的转录因子Nrf2的SiRNA等方式来改变As_2O_3诱导的胶质瘤细胞系U251MG中HO-1表达水平。As_2O_3处理U251MG细胞后,胎盘蓝技术检测诱导的细胞死亡、流式细胞技术检测线粒体膜电位(MMP)和ROS生成,western-blot检测HO-1蛋白的诱导。结果 As_2O_3可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、MMP下降、ROS蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被ROS抑制剂LNAC抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As_2O_3诱导的细胞死亡和ROS生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX以及转录因子Nrf2的SiRNA可以显著增强上述作用。结论 HO-1对于As_2O_3诱导的ROS造成的细胞损伤具有明显保护作用,抑制As_2O_3诱导的HO-1可以显著增强As_2O_3对胶质瘤的治疗作用。

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