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后负荷增大引起的心肌肥厚与细胞凋亡、癌基因表达的关系

卢江华  肖静  罗红琳  陈槐卿  
【摘要】:正大量实验证实,压力超负荷引起的心肌肥大伴有进行性细胞丧失和心肌纤维化,肥大和衰竭心肌的细胞丧失方式与细胞凋亡的特征相一致,表明压力超负荷引起的心肌肥大和心力衰竭时存在细胞凋亡发生。心肌细胞凋亡的发现,提示心肌功能的降低和心室重构和某种程度上是由于成活心肌细胞缺失所造成的。目前促使衰竭心脏发生细胞凋亡的因素,如启动细胞凋亡的刺激因素和介导细胞凋亡的细胞和分子活动等还不完全清楚。本课题的研究目的是通过增加心脏后负荷引起心肌肥厚建立心肌肥厚模型,研究心肌由健康正常状态逐渐向心肌肥厚的转变过程中心肌细胞的凋亡机制及癌基因表达的改变,旨在细胞分子水平探讨凋亡在压力负荷性心衰中的可能作用及基因调节机制,通过本研究可望阐述压力负荷增加引起心肌肥厚继而心力衰竭的机制,并为这类疾病的防治提供新思路。

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