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Naringenin inhibits TNF-αinduced VSMC proliferation and migration via induction of HO-1

【摘要】:正Purpose:Vascular smooth muscle cell(VSMC) proliferation and migration,which is triggered by various inflammatory stimuli,contributes importantly to the pathogenesis of atherosclerosis and restenosis.Naringenin is a citrus flavonoid with both lipid-lowering and insulin-like properties.Here,we investigated whether naringenin affects TNF-a-induced VSMC proliferation and migration and if so,whether heme oxygenase-1(HO-1) is involved.Methods: Rat VSMCs were pretreated with naringenin followed by TNF-αstimulation.Cell proliferation rate was determined by MTT and direct cell counting assays.Migration was assessed by Transwell and scratch wound motility assays.Real-time RT-PCR and Western blot were applied to quantify mRNA and protein levels.Generation of reactive oxygen species(ROS) was measured using DCF-DA staining.Results:We found that TNF-a down-regulated HO-1 mRNA and protein levels,as well as its activity,which was reversed by naringenin pretreatment. Naringenin inhibited TNF-α-induced VSMC proliferation and migration in a dose-dependent manner.Mechanistic study demonstrated that the effects of naringenin on VSMC proliferation and migration result from its capacity to prevent ERK/MAPK and Akt phosphorylation. Naringenin also blocked ROS generation.More importantly,the specific HO-1 inhibitor ZnPP IX partially abolished the beneficial effects of naringenin on VSMCs.Conclusion:These results suggest that naringenin may serve as a novel drug in the treatment of these pathologies by inducing HO-1 expression/activity and subsequently decreasing VSMC proliferation and migration.

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