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Reactive oxygen species in paraventricular nucleus mediate the enhanced sympathetic activity in renovascular hypertensive rats

【摘要】:正Sympathetic outflow is enhanced in various experimental hypertensive models and in hypertensive patients. The elevated sympathetic activity partially contributes to the pathogenesis of hypertension and the progression of organ damage.Our previous studies have shown that the enhanced cardiac sympathetic afferent reflex(CSAR) partially contributes to the increased sympathetic outflow and hypertension in renovascular hypertension induced by two-kidney one-clip(2K1C).The present study was designed to determine whether reactive oxygen species (ROS) in the paraventricular nucleus(PVN) play roles in modulating the CSAR and in mediating the enhanced effects of Ang II in the PVN in 2K1C rats.The final experiment was carried out 4 weeks after the 2K1C or sham surgery.Bilateral sinoaortic denervation and vagotomy were carried out and renal sympathetic nerve activity(RSNA) and mean arterial pressure(MAP) were recorded in anaesthetized rats.The CSAR was evaluated by the response of RSNA to epicardial application of capsaicin.The PVN microinjection of superoxide anion scavenger tempol abolished the CSAR in both 2K1C and Sham rats while superoxide dismutase inhibitor diethyldithio-carbamic acid (DETC) potentiated the CSAR.Tempol decreased but DETC increased the baseline RSNA and MAP.Angiotensin II in the PVN caused greater responses of the CSAR,baseline RSNA and MAP in 2K1C rats than sham rats.The effects of angiotensin II were abolished by the pretreatment with tempol,but augmented by DETC in the PVN in both 2K1C and Sham rats.The superoxide anion level in the PVN was higher in 2K1C than in Sham rats,which was further increased by epicardial application of capsaicin or PVN microinjection of angiotensin II in both 2K1C and Sham rats.These results indicate that the ROS in the PVN mediate the CSAR and the effects of angiotensin II in the PVN.Increased superoxide anions in the PVN contribute to the enhanced CSAR and sympathetic activity in renovascular hypertension.

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