西红花酸血管舒张作用及其机制

【摘要】：目的:研究西红花酸(Crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制。方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:CCT(10~(-9)～10~(-4)mol/L)对苯肾上腺素(PE,10~(-5)mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(10~(-6)～10~(-4)mol/L)对苯肾上腺素(PE,10~(-5)mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在3×10~(-6)～10~(-4)mol/L时,具有显著性差异(P0.05)。CCT对高浓度氯化钾(KCl,6×10~(-2)mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲脂酯(L-NAME,10~(-4)mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,10~(-5) mol/L)预处理对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;ATP敏感性K~+通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,3×10~(-6)mol/L)预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P0.05),但Ca~(2+)激活的K~+通道抑制剂四乙胺(TEA,5×10~(-3)mol/L)或电压敏感型K通道Kv抑制剂4-氨基吡啶(4-AP,10~(-3)mol/L)预处理可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P0.01)。结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制与其抑制内皮一氧化氮合酶(eNOS)或环氧合酶途径,从而减少NO与PGI_2的生成有关,其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca~(2+)激活的~+通道或电压敏感型K~+通道的激活。