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海马5-HT_(1A)受体-BDNF通路元件表达变化与运动增强LTP效应的关系

马强  王静  陈学伟  安改红  刘洪涛  
【摘要】:研究显示,体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应 (long-termpotentiation,LTP);有关运动增强海马 LTP 的作用机制,目前还不清楚。研究发现,体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多,提高海马5-HT_(1A)受体介导的神经传递,会增强海马抵御损伤的能力;5-HT_(1A)受体可通过 cAMP 介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-element binding protein,CREB)表达,CREB 会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达。因此,本研究目的:通过研究海马5-HT_(1A)受体-BDNF 通路元件表达的变化与体力运动增强 LTP 效应的关系,探讨体力运动增强 LTP 的作用机制。方法:成年雄性 Wistar 大鼠为实验动物, 4-week 自愿跑轮运动为体力运动模型,脑立体定位-神经电生理法测量海马齿状同 LTP,高效液相- 电化学法测定海马5-HT 含量,实时荧光定量 PCR 测定海马5-HT_(1A)受体、CREB 和 BDNF 蛋白 mRNA 表达水平。结果:与对照组比较,4-week 体力运动增强海马 LTP(P<0.05),提高海马5-HT 含量(P<0.05), 上调5-HT_(1A)受体、CREB 和 BDNF 蛋白 mRNA 表达水平(P<0.05)。结论:5-HT、5-HT_(1A)受体、CREB 和 BDNF 可能参与了体力运动增强海马 LTP 效应的过程,并在其中起到重要的调控作用;运动可能通过上调5-HT—5-HT_(1A)受体—cAMP—CREB—BDNF—LTP 通路元件表达的机制,发挥增强海马 LTP 的作用。

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