高血糖大鼠脑缺血再灌注海马CA3区神经元中胞浆磷脂酶A2表达的上调

【摘要】：目的研究高血糖全脑缺血再灌注大鼠模型海马CA3区神经细胞凋亡与胞浆磷脂酶A2(cytoplasmphospholipaseA2,cPLA_2)的激活表达之间的关系。方法 SD大鼠随机分为①假手术对照组(简称Sham);②正常血糖脑缺血组(简称NCI);③糖尿病脑缺血组(简称DCI)。采用双侧颈总动脉结扎并放血法制备全脑缺血模型,各缺血组再按照缺血15min,再灌注1h、3h、6h亚组观察。采用组织病理学、TUNEL和免疫组织化学等方法,对比观察海马CA3区神经细胞的调亡情况和cPLA_2的磷酸化状态。结果 (1)脑组织神经元凋亡:糖尿病脑缺血组海马CA3区神经细胞发生凋亡的数目增多,并随着再灌注时间的逐渐延长海马CA3区神经细胞发生调亡的数目增加;(2)cPLA_2免疫组化结果:糖尿病脑缺血全脑缺血15min、3h时,海马CA3区中神经细胞cPLA_2的表达显著增加。结论高血糖脑缺血再灌注可以导致大鼠海马CA3区神经元凋亡数目的增加,其机制可能与cPLA_2激活有关。