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Hypothermia therapy may cause decrease apoptosis in hypoxia-ischemia H9c2 cell model via small molecular weight heat shock protein overexpression

郭进荣  邱碧莹  许尧钦  许淑芬  张明温  王哲川  林茂村  张菁萍  邱仲庆  
【摘要】:正Objective The use of hypothermia therapy has been associated as a potential treatment for a number of medical conditions including cardiac arrest.Hypothermia therapy had protective effects on heart disease, but the mechanism still unknown.Cell cultures have been proven to be useful in understanding the pathophysiology of cardiac damage during simulated ischemia and during hypoxia.We investigated whether hypothermic therapy may protect against ischemia/ reperfusion injury and detrimental roles in the myocardium depending on the level of apoptosis,and discuss potential mechanisms by which apoptosis provides protection or induction of cell death.Methods To deal with question,we exposed H9c2 cardiac muscle cells to an in vitro simulated ischemia(subtract - free medium plus hypoxia at 37℃) for induction of cell loss and examined the direct effects of mild hypothermia(subtract - free medium plus hypoxia at 32℃) on cell loss.Results At simulated ischemia and hypoxia there was approximately 50%loss of cell viability accompanied by caspase -3 overproduction.The model of cell death due to hypoxia and ischemia in H9c2 cardiac cells belonged to apoptosis significant decrease in cytotoxicity,the percentage of apoptotic cells,and caspase -3 overproduction were observed following mild hypothermia treatment.Furthermore,augmented to normal level of HSP 27 was observed in hypothermia group following ischemia exposure.We also found that the increase of HSP 27 by hypothermia was associated with low level of cell proliferation.Conclusions The data indicate that mild hypothermia may act via HSP 27 overexpression to inhibit ischemic injury - induced apoptosis in cardiac muscle cells.

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