蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡
【摘要】:目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采用去血清培养乳鼠心肌细胞来诱导细胞凋亡,并通过SHP-2的抑制剂NSC-87877处理以明确SHP-2对细胞凋亡的影响。实验分为4组,对照组,SHP-2抑制剂对照组,去血清培养组和去血清培养加SHP-2抑制剂;同时,通过检测细胞质中的细胞色素C的水平及Caspase 3的活化片断以揭示其影响细胞凋亡的机制。结果在去血清培养24 h、48 h、72 h细胞死亡率明显比相应时间的有血清培养的心肌细胞死亡率增加。而且其死亡主要是由于细胞凋亡引起的。去血清培养48 h组细胞凋亡率明显高于对照组及SHP-2抑制剂对照组,去血清培养加SHP-2抑制剂组凋亡率明显高于去血清培养组。去血清培养加SHP-2抑制剂组细胞色素C水平和Caspase 3水平明显高于去血清培养组。结论 SHP-2可能增强心肌细胞的生存。
【相似文献】 | ||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|