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Ryanodine Receptor type 2 is Required for the Development of Pressure Overload-induced Cardiac Hypertrophy

邹云增  
【摘要】:正Ryanodine receptor type 2(RyR -2) mediates Ca~(2+) release from sarcoplasmic reticulum(SR) and contributes to the pathogenesis of contractile dysfunction through alteration of intracellular Ca~(2+) handling. However,the role of RyR-2 in the development of cardiac hypertrophy is not completely understood.In the present study,we used mice with or without reduction of RyR -2 gene(RyR -2~(+/) and WT,respectively) and analyzed the development of cardiac hypertrophy and dysfunction during a period of 3 - week - pressure overload. At baseline,there was no difference in morphology of isolated cardiomyocyte and heart nor did in cardiac contractile function between RyR-2~(+/) and WT mice,although Ca~(2+) release from SR was impaired in isolated RyR -2~(+/) cardiomyocytes.Under a condition of pressure overload,which was induced by constriction of transverse aorta(TAC),isolated RyR - 2~(+/) cardiomyocytes displayed more reduction of Ca~(2+) transient amplitude,dCa~(2+)/dt of systolic phase and FS%,and hearts of RyR -2~(+/) mice displayed less compensated hypertrophic responses,fibrosis and contractility,more apoptosis with less autophagy of cardiomyocytes and similar decrease of angiogenesis as compared with WT ones.Moreover,TAC - induced increases in the activation of calcineurin,extracellular signal - regulated protein kinases(ERKs),and protein kinase B/Akt but not that of Ca~(2+)/calmodulin - dependent protein kinase Ⅱ (CaMKII) and its downstream targets in the heart of WT mice were abolished in RyR - 2~(+/) one,suggesting that RyR - 2 is a regulator of calcineurin, ERKs,and Akt but not of CaMKII activation during pressure overload.Taken together,our data indicate that RyR-2 contributes to the development of cardiac hypertrophy and adaptation of cardiac function during pressure overload through regulation of Ca~(2+) homeostasis and handling,activation of calcineurin,ERKs and Akt, and cardiomyocyte survival.

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