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单磷酸腺苷激活蛋白激酶抑制交感神经/肾上腺素受体过度激活引起的心脏重塑

张幼怡  
【摘要】:高血压的主要危害是对靶器官的损害,高血压心脏病是高血压的主要并发症。高血压导致的心肌重塑是心力衰竭和心律失常的重要病理基础。高血压心脏重塑和心力衰竭的致病因素有许多,但是慢性交感神经张力增加和β-肾上腺素受体(β-AR)的过度激活是重要因素之一。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重塑进展中发挥重要的作用。交感神经系统激活,释放儿茶酚胺,通过肾上腺素受体,如β-AR,经非经典信号途径可以介导心脏炎症因子分泌增加、细胞外基质增加、抑制心脏血管新生,等"有害"效应。同时,也会抑制心脏的内源性保护机制。单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)是调节能量代谢的关键酶,被称为"能量代谢感受器",近年来它在心脏疾病中的保护作用倍受关注。我们的研究表明,当小鼠心脏AMPK活性受到抑制时,加剧β-AR激动剂异丙基肾上腺素(ISO)刺激引起心脏病理性重塑过程。药物或者运动训练激活心脏AMPK活性,能够通过抑制mTOR/p70S6kinase通路,抑制β-AR激动引起的心肌细胞蛋白质合成,从而抑制心肌肥厚;通过抗氧化应激途径减少β-AR引起的心肌ROS生成增加,从而抑制心肌纤维化。

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