血小板MHCⅠ类抗原分子介导CD61特异性细胞毒性T细胞免疫耐受的机制研究
【摘要】:正目的:免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)一种获得性自身免疫性疾病,是临床最常见的出血性疾病,其中,细胞毒T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)介导的血小板破坏增多以及巨核细胞成熟障碍所致的血小板生成减少在疾病发病过程中发挥重要作用。该实验通过使用三种不同类型血小板免疫BALB/c CD61基因敲除(knockout,KO)小鼠并检测被免疫小鼠血清中抗体水平,比较近血小板表面糖蛋白(Glycoprotein,GP)GPIIIa(即CD61)分子与MHC I类抗原分子所诱导免疫应答反应的异同;利用新型ITP小鼠模型,探索CD61特异性
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