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美托洛尔对缺血再灌注心脏自主神经功能及电生理变化的影响

朱俏萍  
【摘要】:目的根据近年来的研究,心肌梗死导致心肌功能的损害,可加重心梗后的交感神经失支配,增加心肌的易损性。所有这些,形成了交感迷走神经支配的失平衡状态,进一步增强了跨室壁复极离散度及L型Ca~(2+)电流,导致心电不稳定,容易引起致命性心律失常及猝死。心肌梗死的死亡患者中,50%以上死于心脏性猝死。心肌电稳定性降低,是心脏性猝死发生的重要因素。本实验通过观察美托洛尔对兔心肌缺血-再灌注后心率变异性(HRV)和心肌电稳定性的作用及相互关系,探讨其对兔缺血-再灌注心脏自主神经及电生理的影响。方法35只新西兰兔,通过结扎免冠状动脉左室支(LAD)复制动物缺血-再灌注模型,给予静脉泵入美托洛尔0.2mg.kg~(-1).min~(-1)持续2min,,观察其对心率变异性(HRV),心脏复极化离散度(△APD)的影响,各指标间进行相关性分析。结果:LAD阻断后对HRV的影响,LAD阻断后HRV时域,频域指标明显降低(P0.05),美托洛尔组与心肌缺血-再灌注组比较,HRV指标增加(P0.05).对△APD影响:心肌缺血,再灌注中缺血区缺血边缘区的MAPD差值(△APD)明显大于对照组,美托洛尔静滴后显示△APD减少,P0.01,表明药物可改善缺血-再灌注中心肌电生理不稳定状态。HRV与△APD的相关性:直线回归分析结果表明,HRV各指标与△APD呈显著负相关(r:0.56~0.58,P0.01)。结论美托洛尔是选择性阻滞心脏β1受体,而且无内在拟交感活性,可以通过调节细胞膜腺苷酸环化酶活性,减少钙离子内流,在AMI时有增加心肌电生理稳定性的作用,本组实验结果美托洛尔明显提高心肌缺血—再灌注后HRV,可能与其β阻滞作用对抗儿茶酚胺,提高心脏迷走神经活性,进而起着自主神经调节,膜稳定作用等有关。这为防治心肌梗死后心脏性猝死的发生提供了理论依据。

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