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脂肪组织免疫调控的机制研究

何睿  
【摘要】:近年来的研究揭示免疫系统密切参与以脂肪组织为代表的代谢器官稳态的维持和失调,以及代谢性疾病的发生发展。健康的脂肪组织中主要以抗炎的2型免疫细胞和调节性T细胞为主,参与维持脂肪组织稳态;而肥胖的脂肪组织含有更多致炎的1型免疫细胞,介导肥胖相关慢性炎症,导致胰岛素抵抗和代谢综合征。深入研究代谢系统和免疫系统的互作对机体代谢健康与疾病的影响,有助于深入了解多种代谢性疾病的免疫病理机制,寻找新型防治策略。然而,目前对于脂肪细胞如何调控区域免疫细胞活化却所知甚少。我们首先发现在高脂诱导的病理性肥胖状态下,小鼠肥大的脂肪细胞上调表达MHCII分子,获得抗原提呈功能,进一步活化Th1细胞,加重肥胖相关炎症及胰岛素抵抗。冷刺激可诱导白色脂肪组织中生成产热的米色脂肪,是极具潜力的抗肥胖和改善胰岛素抵抗的细胞靶点。我们随后的研究揭示了一个促进产热米色脂肪生成的脂肪-免疫前馈式环路,即冷刺激诱导的米色脂肪细胞分泌功能性IL-33,活化ILC2介导的2型固有免疫应答,增强米色脂肪生成,以适应冷暴露下的产热需求。相反,负责能量储存的白色脂肪细胞分泌Chemerin,抑制cAMP-PKA信号通路,负向调控脂肪细胞产生IL-33,通过干扰该脂肪-免疫环路,抑制冷刺激诱导的米色脂肪生成和产热,从而协助能量的储存。进一步干扰小鼠脂肪组织的Chemerin的受体CMKLR1信号可增强高脂喂养诱导的病理性肥胖小鼠的能量消耗,抑制体重的增加,提高肥胖小鼠对冷刺激治疗的敏感性。总的来说,我们的研究表明了脂肪细胞通过感知环境因素和能量摄入的改变,调控局部免疫应答,从而影响组织和全身的代谢状态。

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