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Ghrelin通过抑制细胞死亡性自噬改善烧伤导致的急性肺损伤

张宏玮  
【摘要】:研究背景:有较多的无直接吸人损伤的严重烧伤患者会发生急性肺损伤。组织细胞损伤后死亡主要有三种形式:凋亡、死亡相关的自噬、坏死。肺组织损伤通常伴随炎症因子的释放,某些炎症因子如TNF-α可促使细胞内活性氧累积以及Beclin1水平升高导致自噬,进一步导致细胞死亡。已有研究者报道ghrelin能通过促进mTOR/p70S6K信号通路活化减轻炎症反应,进一步减轻小鼠肠缺血再灌注所致的急性肺损伤。那么由此推断,ghrelin也可能通过活化这一信号通路抑制自噬。目的:探索ghrelin通过抑制细胞死亡相关的自噬而改善无直接吸入损伤的烧伤所致的急性肺损伤的机制。方法:以100℃沸水烫伤小鼠背部30%体表面积的方式建立无直接吸入损伤的烧伤所致急性肺损伤小鼠模型。根据所采取的不同干预措施分组:烫伤后经腹膜腔注射ghrelin的干预组,加ghrelin及其拮抗剂D-Lys-GHRP6干预组,仅受烫伤的对照组及仅被浸入24℃的假手术组。观察各组小鼠生存时间,并且在小鼠烫伤8小时后取其肺组织作形态学检查并以免疫荧光、Western Blot技术检测组织中Beclin 1,LC3-Ⅱ、mTOR、p70S6K及S6K等自噬相关信号通路分子表达水平。结果:Ghrelin干预组小鼠生存时间对照组和ghrelin及其拮抗剂D-Lys-GHRP6干预组长,肺损伤程度以上两组轻,肺组织中Beclin 1,LC3-Ⅱ表达水平也比以上两组低,其中mTOR、p70S6K及S6K信号通路活化程度较强。结论:ghrelin能通过促进mTOR/p70S6K信号通路活化抑制细胞死亡性自噬,从而减少无直接吸入损伤的烧伤所致急性肺损伤的肺组织细胞死亡。

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